Развиен е нов назален спреј за третман на епилептични напади

Развиен е нов пептиден назален спреј дизајниран со цел да спречи епилептични напади во мозокот и да ги заштити невроните. Најмногу корист од овој лек би имале пациентите со епилепсија и Алцхајмерова болест. Сепак, клиничките студии се сé уште се во тек. Станува збор за пептидот A1R-CT кој ги зајакнува природните механизми на мозокот дизајнирани да спречат напади и да ги заштитат невроните во централниот нервен систем.

Пептидот го добил името по „заштитниот“ рецептор за аденозин-1 (рецептор А1) на површината на невроните. Овие рецептори се активираат со аденозин, кој се произведува од глијалните клетки како одговор на прекумерна ексцитабилност. А1 рецепторот е важен рецептор за намалување на активноста на невроните во случаи на абнормална електрохемиска активност во мозокот. Но, прекумерната активација или инхибиција на рецепторот може да доведе до повеќе несакани ефекти, поради тоа што рецепторот е локализиран и во останатите делови во организмот.  Прекумерна активација на рецепторот доведува до сомнолентност, а прекумерно блокирање предизвикува ефекти слични на ефектот на кофеинот, па затоа фокусот за развивање на лекот бил друг протеин кој е поврзан со А1 рецепторот и влегува во регулацијата на епилептичните напади.

Поради овие причини, таргет за овој лек бил протеинот нeурабин, кој е главен посредник во ефектот на А1 рецепторот, а исто така неурабинот е специфичен за мозокот, што значи дека го прави оптимален кандидат за лек за менаџирање на епилептични напади.

Истражувачите го споредуваат неурабинот како кочница која го држи А1 рецепторот неактивен или помалку активен во случај на епилептични напади, со тоа што рецепторот А1 ќе го има целосниот потенцијал кога ќе се инхибира дејството на неурабинот.

Лекот, односно пептидот наречен A1R-CT го спречува поврзувањето на неурабин со А1 рецепторот. Ова го отвора патот за ефектите на аденозин во мозокот и има за цел да даде природно физиолошко справување со епилептичните напади, со директен ефект од самиот аденозин врз рецепторите.

Истражувачите покажале дека пептидот е ефикасен во модели на глувци, за тешки епилептични напади и за напади придружени со Алцхајмерова болест. И тој е ефикасен не само кога се инјектира директно во мозокот, туку и кога се аплицира интраназално. Ова укажува на потенцијалот за еден ден да се користи како лек за итни случаи при појава на напад.

Активирањето на рецепторот А1 ја намалува ексцитираната состојба на невроните со модулирање на јонските канали кои се вклучени во генерирање на електрични сигнали. Според научниците, активирањето на рецепторот исто така го намалува ослободувањето на глутамат, невротрансмитер кој го произведуваат невроните и допринесува во ексцитација на невроните. Допонителен ефект кој бил забележан од пептидот A1R-CT во моделите со Алцхајмер, било дека значително била намалена смртта на невроните.

Во следниот чекор, истражувачите сакаат да ја се фокусираат на одредување на идеалната доза и кои интервали на дози и време на примена се неопходни за успешен третман.

REFRENCE:

Saggu S., Chen Y., Chen L., Pizarro D., Pati S., Law W. J., McMahon L., Jiao K., Wang Q., 2022. A peptide blocking the ADORA1-neurabin interaction is anticonvulsant and inhibits epilepsy in an Alzheimer’s model. JCI Insight 2022;7(11):e155002.